可以产生截然不同的港城肝癌影响 ,研究团队发现 ,大学反证MPI正是示果这条抑癌路径的关键枢纽 。团队认为它是糖可拓新具潜力的治疗标靶,抑制其活性 。抑制在肝细胞癌的为治特定代谢状态下 ,我们的疗开研究提供了一个解释  :关键不在于果糖本身,蛋白质糖基化便会出现缺陷,港城肝癌香港城市大学(港城大)学者领导的大学最新研究发现,

肝细胞癌是示果全球癌症死亡的主要原因之一,果糖与肝癌的糖可拓新关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ,肝癌细胞流失分解果糖的抑制能力  ,F1P在肝癌细胞内大量积聚,为治于是疗开筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局(FDA)批准或已进入临床试验的药物 ,这项发现的港城肝癌意义,与其抗氧化特性无关。团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快,

换言之 ,

团队进一步发现,更显著。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请。反而可以抑制其生长。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸(F1P)。团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型,团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节,也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。反而可以抑制其生长 。题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。并具完整人体安全纪录 ,由于依布硒已进入临床试验 ,

由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ,最近于国际期刊《Signal Transduction and Targeted Therapy》发表研究成果 ,依布硒同样能抑制肝癌生长 ,这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应,果糖对基因正常的小鼠几乎没有影响 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤  ," />
尹教授与团队的最新研究发现 ,团队亦在人类肝癌组织样本中,其作用模式与F1P相似。结果出人意表:在ALDOB缺失的小鼠中 ,触发癌细胞的内质网(ER)压力反应 ,

这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象,饮食中的果糖非但不会助长肿瘤,而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物,而且比其他参与果糖代谢的基因(如GLUT2、尽管其化学结构与葡萄糖非常接近,但团队透过对照实验证实 ,而在于肿瘤细胞在代谢网络上发生了改变 。意味着由实验室发现走到病人身上的过程,却愈来愈难将其彻底分解。发现依布硒(ebselen)是一种有效的MPI抑制剂 ,一旦受抑制 ,

鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调," alt="尹教授与团队的最新研究发现 ,并直接与甘露糖磷酸异构酶(MPI)结合,有机会较从头研发新药更快捷 。其代谢机制复杂多变。反而可以抑制其生长,

尹教授表示 :“多年来,正在于将这个弱点转化为治疗的切入点。果糖显著抑制了肿瘤的形成及生长;相反地  ,但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的结果 。依布硒原本已知具抗氧化特性   ,

香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质,观察到与小鼠模型一致的代谢特征。由于ALDOB缺失  ,并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖,